Hjärnfokus DAG 60 kapslar
299,00 kr
Hjärnfokus DAG innehåller en högdoserad kombination av näringsämnen.
Ett komplex av viktiga B-vitaminer bidrar till att minska trötthet (B9, B6,B5) och bidrar till nervsystemets normala funktion (B12).
Antioxidanter som Vitamin C och zink bidrar till att skydda cellerna mot oxidativ stress.
Produkten innehåller en koncentrerad mängd L-teanin, extraherat från te-plantan Camellia sinensis (grönt te) och Citikolin.
Beskrivning
Hjärnfokus DAG innehåller en högdoserad kombination av näringsämnen.
Ett komplex av viktiga B-vitaminer bidrar till att minska trötthet (B9, B6,B5) och bidrar till nervsystemets normala funktion (B12).
Antioxidanter som Vitamin C och zink bidrar till att skydda cellerna mot oxidativ stress.
Produkten innehåller en koncentrerad mängd L-teanin, extraherat från te-plantan Camellia sinensis (grönt te) och Citikolin.
Näringsinformation
| INNEHÅLL PER DOS (2 KAPSLAR) | Mängd | % av DRI |
|---|---|---|
| Benfotiamin (B1) | 300 mg | * |
| Citikolin (CDP-kolin) | 250 mg | * |
| Pantotensyra (Vitamin B5) | 175 mg | 500% |
| L-teanin | 100 mg | * |
| Vitamin C (askorbinsyra) | 100 mg | 72% |
| Riboflavin (Vitamin B2) | 100 mg | 1 071% |
| Zinkbisglycinat | 45 mg | |
| varav Elementärt zink | 12 mg | 120% |
| Niacin (Vitamin B3) | 25 mg | 200% |
| Vitamin B6 (pyridoxin) | 2,5 mg | 179% |
| Vitamin B12 (hydroxokobalamin) | 500 µg | 20 000% |
| Folat (som folinsyra) | 400 µg | 170% |
| Biotin | 100 µg | 200% |
Innehåll
Benfotiamin, Citikolin, Pantotensyra (som kalciumpanteonat), L-teanin, Riboflavin, Askorbinsyra, Zinkbisglycinat, Nikotinamid, Pyridoxin , Hydroxokobalamin, folinsyra, biotin
Övrigt innehåll: Fyllnadsmedel (Maltodextrin, extrakt från riskskal)
Vegetarisk kapsel: Hydroxipropylmetylcellulosa.
Dosering
Ta 1–2 kapslar, 1–2 gånger dagligen i samband med måltid.
Individuell känslighet och behov varierar. Vid ökad mental belastning, minnesutmaningar eller för att ge extra näringsstöd till kognitiva funktioner kan upp till 4 kapslar dagligen användas.
Produkten kan kombineras med Hjärnfokus NATT.
Överskrid inte 4 kapslar per dygn vid långvarig användning, om inte annat rekommenderas av hälso- eller sjukvårdspersonal.
Vid behov kan kapseln dras isär och innehållet strös i mat eller dryck.
Kosttillskott bör ej användas som alternativ till en varierad kost. Tänk på vikten av en mångsidig och balanserad kost och en hälsosam livsstil. Rådgör med läkare vid graviditet, sjukdom eller medicinering. Förvaras utom räckhåll för små barn.
Vetenskapen bakom
Informationen nedan är allmänt hållen och beskriver egenskaper hos enskilda näringsämnen. Den är inte avsedd att ersätta medicinsk rådgivning och gör inga anspråk på att behandla, förebygga eller bota sjukdom. Effekter som nämns hänvisar till forskning kring respektive ämne, inte till den färdiga produkten.
Vad händer i hjärnan under dagen?
Dagen präglas av vakenhet, rörelse och mentala krav. Hjärnan bearbetar stora mängder information, koordinerar beslutsfattande och styr uppmärksamhet, minne och inlärning. För att upprätthålla detta behövs både stabil energitillgång och ett fungerande nervsystem. Samtidigt genererar dessa processer oxidativ stress, vilket ökar behovet av cellskyddande ämnen och näringsmässigt stöd.2 Hjärnan använder upp till 20–25 % av kroppens totala energi i viloläge – trots att den bara utgör cirka 2 % av kroppsvikten.1 Detta har väckt stort intresse för hur specifika näringsämnen kan stödja hjärnans kapacitet när den ställs inför mentala utmaningar – med fokus på energiomsättning, nervsignalering och skydd mot oxidativ påverkan.
Citikolin (CDP-kolin)
Citikolin är en form av kolin som kroppen använder för att bygga och reparera cellmembran – något som är särskilt relevant i hjärnan där behovet av strukturell stabilitet och effektiv signalöverföring är högt.
När citikolin metaboliseras frigörs kolin och cytidin, som båda kan passera blod-hjärnbarriären och bidra till produktionen av signalsubstansen acetylkolin samt till uppbyggnaden av neuronala membran.3
I en dubbelblind, placebokontrollerad studie fick friska äldre deltagare 500 mg citikolin dagligen i 12 veckor, vilket ledde till signifikanta förbättringar i episodiskt minne jämfört med placebogruppen.4 Resultaten stärker det vetenskapliga intresset för citikolin som stöd för kognitiv funktion – särskilt i samband med åldersrelaterade utmaningar.
L-teanin
L-teanin, en aminosyra som främst finns i grönt te, har väckt intresse inom forskningen för sin förmåga att bidra till avslappning utan att orsaka dåsighet – något som gör den särskilt intressant i samband med stress, fokus och kognitiv återhämtning.
I en dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie från 2019 fick 30 friska vuxna 200 mg L-teanin dagligen i fyra veckor. Resultaten visade signifikanta förbättringar i självrapporterad ångest, depression och sömnkvalitet. Dessutom förbättrades verbal förmåga och exekutiva funktioner – särskilt hos deltagare med lägre kognitiv prestation vid studiens start.5
En annan placebokontrollerad studie från 2021 visade att redan en enda dos L-teanin (100 mg) kunde förbättra reaktionstiden signifikant (P < 0.05), och att förbättringen kvarstod även efter 12 veckors dagligt intag. Även arbetsminne och exekutiva funktioner visade förbättring hos medelålders och äldre vuxna.6 Dessa fynd stärker bilden av L-teanin som ett säkert och väl tolererat ämne med potential att bidra till mental balans och kognitiv funktion – särskilt i stressrelaterade och kognitivt krävande situationer.
Benfotiamin (en unik form av B1)
Benfotiamin är en fettlöslig form av vitamin B1 (tiamin) som tas upp mer effektivt än vanlig, vattenlöslig tiamin. Det ger högre koncentrationer i blod och vävnader – inklusive nervsystemet – och omvandlas till den aktiva formen TDP (tiaminpyrofosfat), som fungerar som kofaktor i flera enzymatiska reaktioner.7
Särskilt viktig är dess roll i pentosfosfatvägen – en metabol väg som bidrar till cellens energiproduktion och skydd mot oxidativ stress. Det har också visat sig kunna minska bildningen av skadliga biprodukter som AGEs, vilka i forskning kopplats till åldrande och en mindre effektiv cellfunktion.
I både prekliniska och kliniska sammanhang har benfotiamin studerats för sin roll i nervsystemet – särskilt vid oxidativ stress och glukosobalans. En randomiserad, placebokontrollerad studie från 2021 visade att benfotiamin i dosen 300 mg per dag kan bromsa kognitiv försämring hos personer med mild till måttlig Alzheimers sjukdom. Efter 12 månader hade benfotiamingruppen försämrats med i genomsnitt 1,6 poäng på ADAS-Cog-skalan, jämfört med 5,3 poäng i placebogruppen – en signifikant skillnad (p = 0,028).8
Riboflavin (Vitamin B2)
Riboflavin är en B-vitamin som fungerar som förstadium till koenzymerna FMN och FAD, som är centrala för mitokondriernas energiproduktion. Där bidrar den till nedbrytning av kolhydrater, fett och protein och spelar därmed en nyckelroll i kroppens energiomsättning och cellfunktion.
Riboflavin bidrar till kroppens försvar mot cellstress genom sin roll i enzymatiska processer som återbildar glutation och stödjer omsättningen av folat (B9).9 Det hjälper också till att reglera nivåerna av aminosyran homocystein – något som har kopplats till hjärt-kärlhälsa, nervsystemets funktion och oxidativ stress.10 Detta skydd är särskilt betydelsefullt i hjärnans nervceller, där reaktiva syreföreningar annars kan orsaka skador över tid.
Riboflavin spelar en viktig roll i hur kroppen bygger och viker ihop nya kroppsegna proteiner – till exempel enzymer och signalsubstanser. I kroppens celler finns särskilda enzymer som behöver riboflavin för att se till att dessa molekyler får rätt form och kan fungera som de ska. Om proteiner inte veckas rätt kan de istället klumpa ihop sig och skapa stress i cellerna, något som forskare kopplat till bland annat åldrande och hjärnsjukdomar.
Ny forskning från Chalmers tekniska högskola har dessutom visat att koenzymet FMN(flavinmononukleotid) kan minska toxiciteten av amyloid-β42, ett protein kopplat till Alzheimers. Resultaten tyder på att riboflavinmetabolismen kanske kan minska skadliga proteinaggregat och stödja hjärnans försvar mot oxidativ stress.11
Flera studier har visat att riboflavintillskott, i doser mellan 1,6 och 10 mg per dag, kan sänka homocysteinnivåer hos personer med MTHFR C677T-polymorfismen, särskilt hos dem med TT-genotypen. I en studie av McNulty et al. (2006) minskade homocystein med i snitt 22 % hos TT-bärare.9
Pantotensyra (Vitamin B5)
Pantotensyra är en B-vitamin som kroppen använder för att bilda Coenzym A (CoA) – en nyckelmolekyl som krävs för att bryta ner kolhydrater, fetter och proteiner till energi. CoA behövs också vid bildningen av vissa signalsubstanser och hormoner.
Eftersom både kolin och pantotensyra krävs för att bilda acetylkolin, en signalsubstans som är viktig för uppmärksamhet, minne och nervfunktion, har forskare föreslagit att tillgången på båda dessa näringsämnen kan vara relevant att beakta i sammanhang där acetylkolinfunktionen är i fokus.12
Pantotensyra är även involverad i kroppens naturliga stressrespons, eftersom den krävs för produktionen av hormoner som kortisol. Vid långvarig stress eller hög metabol aktivitet kan behovet därför vara förhöjt.
En uppmärksammad studie från 2020 (Liu et al.) analyserade hjärnvävnad från avlidna personer med sporadisk Alzheimers sjukdom (den vanligaste formen som inte orsakas av ärftlig mutation) och fann signifikant lägre nivåer av pantotensyra i flera centrala hjärnområden – bland annat hippocampus, temporal- och frontalloberna – jämfört med kontrollpersoner utan sjukdom.13
CoA är dessutom involverat i kroppens produktion av glutation, ett av cellernas viktigaste skydd mot oxidativ stress – särskilt i känsliga vävnader som hjärnan.14
Hydroxokobalamin (Vitamin B12)
Vitamin B12 är ett vattenlösligt vitamin som kroppen bl.a. behöver för nervsystemets funktion, energiproduktion och bildning av röda blodkroppar. Den naturliga formen hydroxokobalamin kan omvandlas till de aktiva formerna metylkobalamin och adenosylkobalamin – beroende på kroppens behov.15
Till skillnad från den syntetiska formen cyanokobalamin har hydroxokobalamin visat längre halveringstid och bättre lagring i kroppens vävnader, särskilt i levern.16
Brist på vitamin B12 är vanligare hos äldre och personer med mag-tarmproblem, där produktionen av intrinsic factor (IF) – ett protein som krävs för aktivt upptag – ofta är nedsatt.17,18 I dessa fall kan kroppen ändå ta upp små mängder B12 via passiv diffusion. Trots att endast 1–2 % av en oral dos absorberas på detta sätt, kan 500–1000 µg ge ett tillräckligt dagligt upptag.19
Vanliga blodprov som mäter total B12 fångar inte alltid en funktionell brist. En schweizisk studie visade att holo-transcobalamin (holoTC) är en mer känslig markör än total B12, särskilt hos kvinnor över 50 år.20 En tysk översikt rapporterade att upp till 30 % av personer över 65 år uppvisade tecken på funktionell brist när man även mätte metylmalonsyra (MMA) och homocystein.21
Vitamin B12 har även en viktig roll för hjärnan. Det behövs för att bilda myelin, det skyddande lagret runt nervceller, och för att reglera homocystein – en aminosyra som vid förhöjda nivåer har kopplats till kognitiv försämring och hjärt-kärlproblem.22
Vitamin B6 (Pyridoxin)
Vitamin B6 är ett mångsidigt näringsämne som kroppen använder för att hålla både nerver och humör i balans. Det behövs för att producera signalsubstanser som serotonin, dopamin och GABA – ämnen som påverkar vårt välbefinnande, vår koncentration och vår förmåga att hantera stress.23
B6 hjälper också kroppen att omvandla homocystein, en aminosyra som i höga nivåer har kopplats till både hjärt-kärlsjukdomar och kognitiv försämring. Tillsammans med folat och B12 ingår B6 i kroppens så kallade metyleringscykel – en slags intern underhållsprocess som påverkar cellfunktion, avgiftning och energinivåer.24
Brist på vitamin B6 är vanligare än man tidigare trott – särskilt hos äldre, personer med mag-tarmproblem, hög alkoholkonsumtion eller långvarig stress. En norsk studie visade att nästan hälften av äldre på vårdhem hade låga nivåer av den aktiva formen av B6 (PLP), vilket även var kopplat till förhöjt homocystein och låg fysisk aktivitet.25
Vitamin B6 har också en plats i forskningen om hjärnans åldrande. Låga nivåer har i vissa studier kopplats till sämre kognitiv funktion, och B6 spelar en roll i att skydda nervceller från oxidativ stress – en faktor som diskuteras i samband med demenssjukdomar.26
Vitamin B3 (Nikotinamid)
Vitamin B3 är ett vattenlösligt vitamin som cellerna använder för att bilda koenzymerna NAD⁺ och NADP⁺. Dessa behövs i varje cell för att mitokondrierna ska kunna omvandla näring till energi, men deltar också i DNA-reparation, epigenetisk reglering och oxidativt försvar.27
Nivåerna av NAD⁺ tenderar att minska med åldern, vilket har kopplats till försämrad mitokondriefunktion, trötthet och ökad oxidativ stress – något som gjort NAD⁺ och dess förstadier till ett aktivt forskningsområde inom åldrande, energiomsättning och neurodegeneration.28
Vitamin B3 förekommer i olika former, där nikotinamid (NAM) är en skonsam och flush-fri variant. Till skillnad från nikotinsyra orsakar den inte hudrodnad, men kan ändå bidra till kroppens NAD⁺-syntes via återvinningsvägar (s.k. salvage pathways).29 NAM är också en mycket stabil form, vilket gör den lämplig i kombinerade kosttillskott eftersom den behåller sin struktur vid blandning med andra ämnen – till skillnad från vissa nyare B3-former som NR, som är känsligare för fukt, värme och pH.30
Vissa studier visar att höga doser nikotinamid kan hämma NAD⁺-beroende enzymer som sirtuiner, vilket gör att balansen mellan intag, omvandling och nedbrytning av B3-former blivit ett fokusområde inom forskningen.31 Denna effekt har framför allt studerats vid mycket höga doser (500–1000 mg/dag eller mer), inte vid näringsmässiga nivåer.
Vitamin B7 (Biotin)
Vitamin B7, även kallat biotin, är ett vattenlösligt B-vitamin som fungerar som en nödvändig kofaktor för flera enzymer involverade i kroppens omsättning av fettsyror, aminosyror och glukos. Det spelar en nyckelroll i mitokondriernas energiutvinning och i upprätthållandet av normal cellfunktion.32
Biotin behövs också för nervsystemets normala funktion och har studerats för sin roll i bildningen av myelin – det isolerande höljet runt nervceller. I vissa studier har låga nivåer av biotin kopplats till nedsatt nervfunktion och trötthet.33
På senare år har forskningen även börjat undersöka biotins möjliga roll vid kognitiv försämring. En råttstudie publicerad 2024 visade att biotintillskott kunde förbättra minne, minska oxidativ stress och reducera amyloidplack i hjärnan vid en modell av Alzheimers sjukdom.34 En annan studie visade att biotinbrist kunde leda till mitokondriell dysfunktion och neurodegeneration i tauopatimodeller, och att biotin kunde förbättra cellfunktionen i dessa sammanhang.35
Även i studier på människor har man observerat en möjlig koppling. En schweizisk populationsstudie från 2024 visade att högre biotinnivåer var associerade med lägre risk för demens, även efter justering för ålder och livsstilsfaktorer.36 Dessa fynd är fortfarande preliminära men bidrar till ett växande intresse för biotinets neuroprotektiva egenskaper.
Eftersom biotin är vattenlösligt utsöndras överskott via urinen. Brist är ovanligt hos friska individer, men kan förekomma vid långvarig antibiotikaanvändning, alkoholmissbruk eller genetiska tillstånd som påverkar biotinmetabolismen.37
Zink (som zinkbisglycinat)
Zink är ett livsnödvändigt spårämne som deltar i hundratals enzymatiska reaktioner i kroppen. Det behövs bland annat för immunsystemets funktion, celldelning, sårläkning, hormonsignalering och skydd mot oxidativ stress. Zink har även en viktig roll i hjärnan, där det påverkar synapsaktivitet, minne och inlärning – särskilt i hippocampus, som är viktig för kognitiv funktion.38, 39
Zinkstatus har kopplats till bibehållen mental kapacitet hos äldre, och brist kan försämra kognition och öka risken för neuroinflammation.40 Eftersom zink inte lagras i kroppen i större mängder, krävs ett regelbundet intag genom kosten.
Zinkbisglycinat är en kelaterad form där zink är bundet till två molekyler av aminosyran glycin. Denna struktur skyddar zinken från att binda till andra ämnen i tarmen och underlättar absorptionen. Flera studier har visat att zinkbisglycinat har högre biotillgänglighet än andra former, inklusive zinkglukonat och zinkoxid.41, 42
Zink tas huvudsakligen upp i tunntarmen via ett aktivt transportsystem (bl.a. ZIP4), som snabbt kan bli mättat – särskilt vid högre doser. Det innebär att en biotillgänglig form och måttlig dos ofta är mer effektivt än höga mängder.43
Zink deltar även i kroppens avgiftningsprocesser genom att stödja produktionen av metallotioneiner – proteiner som binder tungmetaller och hjälper kroppen att oskadliggöra dem – samt genom sin roll i antioxidativa enzymer som skyddar cellerna under belastning.44
Vitamin C (askorbinsyra)
Vitamin C är en vattenlöslig antioxidant som deltar i flera grundläggande funktioner i kroppen. Den skyddar cellerna mot oxidativ stress, återbildar andra antioxidanter som vitamin E och stödjer immunsystemets normala funktion.45 Den är också avgörande för bildandet av kollagen, ett protein som bygger upp hud, blodkärl, skelett och bindväv.
Askorbinsyra krävs även för syntesen av karnitin – ett ämne som transporterar fettsyror in i mitokondrierna där de omvandlas till energi. Brist kan därför påverka både energinivåer och muskeluthållighet.46
I hjärnan fungerar vitamin C som en kofaktor i syntesen av dopamin, noradrenalin och andra signalsubstanser. Transporten av vitamin C till hjärnan är aktivt reglerad via SVCT2-transportörer, vilket tyder på att hjärnan prioriterar tillgången även vid brist.47 Låga nivåer av vitamin C har i studier kopplats till försämrad kognitiv funktion hos äldre.48
Eftersom kroppen inte kan lagra särskilt mycket C-vitamin och överskott snabbt utsöndras via urinen, är dagligt intag nödvändigt för att bibehålla optimala nivåer.49
Vissa grupper kan ha ett ökat behov av vitamin C, exempelvis rökare, personer med kronisk stress eller inflammation, äldre, samt de som utsätts för luftföroreningar.50 Rökare rekommenderas enligt Institute of Medicine att få i sig 35 mg extra per dag utöver det vanliga dagsbehovet.
Vitamin B9 (som folinsyra)
Folat är en B-vitamin som kroppen använder vid celldelning, blodbildning, DNA-syntes och metyleringsprocesser – funktioner som är särskilt viktiga för hjärnans utveckling, nervsystemets signalering och cellernas långsiktiga hälsa.
I kroppen används folat främst i den aktiva formen 5-metyltetrahydrofolat (5-MTHF). Den vanligaste syntetiska formen i berikade livsmedel och vissa tillskott – folsyra – behöver omvandlas i flera enzymatiska steg för att bli biologiskt aktiv. Denna omvandling kan vara mindre effektiv hos vissa personer, särskilt vid genetiska variationer i enzymet MTHFR. Men även andra steg i folatmetabolismen, såsom enzymet DHFR (dihydrofolatreduktas) kan vara långsamma eller mättade hos människor, vilket också kan påverka omvandlingen av folsyra till aktivt folat.51
Tetrahydrofolat (THF) fungerar som grunden för att bygga kroppens olika folatformer, vilket gör THF till en nyckelmolekyl i folatmetabolismen. Folinsyra (5-formyl-THF) ligger bara ett enzymsteg från THF, vilket gör folinsyra särskilt intressant i sammanhang där man vill undvika ansamling av oförändrad folsyra i blodet, så kallad UMFA (unmetabolized folic acid), som i vissa studier har kopplats till potentiella negativa effekter på immunfunktion och nervsystem.52
För individer som upplever negativa effekter (överstimulering) av den aktiva formen 5-MTHF, kan folinsyra vara ett bättre alternativ. Dessutom har djurförsök visat att höga doser av 5-MTHF i åldrande hjärnor kan ge upphov till oxidativ stress – vilket tyder på att även aktiva former av folat inte nödvändigtvis är bättre i alla sammanhang.53
Källor
1 Raichle ME, Gusnard DA. “Appraising the brain’s energy budget.” Proc Natl Acad Sci USA. 2002;99(16):10237–10239.
https://doi.org/10.1073/pnas.172399499
2 Cobley JN, Fiorello ML, Bailey DM. “13 reasons why the brain is susceptible to oxidative stress.” Redox Biol. 2018;15:490–503.
https://doi.org/10.1016/j.redox.2018.01.008
3 Adibhatla RM, Hatcher JF. “Citicoline mechanisms and clinical efficacy in cerebral ischemia.” J Neurosci Res. 2002;70(2):133–139.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12391635/
4 McGlade E, Yurgelun-Todd D, Tremblay S, et al. “Cognitive effects of citicoline in healthy older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.” Am J Clin Nutr. 2021;114(3):1062–1071.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8349115/
5 Hidese S, Ogawa S, Ota M, et al. “Effects of L-theanine administration on stress-related symptoms and cognitive functions in healthy adults: A randomized controlled trial.” Nutrients. 2019;11(10):2362.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6836118/
6 Baba Y, et al. “Effects of L-theanine on cognitive function in middle-aged and older subjects: A randomized placebo-controlled study.” J Med Food. 2021;24(6):605–612.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8080935/
7 Bozic I, Lavrnja I. "Thiamine and benfotiamine: Focus on their therapeutic potential." Heliyon. 2023;9(11):e21839.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10682628/
8 Gibson GE, Blass JP, Beal MF, et al. "A Phase II Randomized Trial of Benfotiamine for Alzheimer’s Disease." J Alzheimers Dis. 2021;82(4):1599–1609.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8841096/
9 McNulty H, et al. "Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C→T polymorphism." American Journal of Clinical Nutrition. 2006;83(4):701–707.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16920852/
10 Perła-Kaján J, Twardowski T, Jakubowski H. "Mechanisms of homocysteine toxicity in humans." Frontiers in Oncology. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8286539/
11 Chalmers University of Technology. "FMN reduces toxicity of peptides involved in Alzheimer’s." Nature Communications. 2023.
https://www.chalmers.se/en/current/news/life-fmn-reduces-toxicity-of-peptides-involved-in-alzheimers/
12 Weinstock M. “Acetylcholine and Memory-Related Brain Function.” Neurobiology of Learning and Memory, 1999; 72(2):202–208.
https://doi.org/10.1006/nlme.1998.3902
13 Liu P, Fleete MS, Jing Y, et al. “Cerebral deficiency of vitamin B5 (d-pantothenic acid; pantothenate) as a potentially-reversible cause of neurodegeneration and dementia in sporadic Alzheimer’s disease.” Biochem Biophys Res Commun. 2020;527(3):676–681.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32416962/
14 Guder WG, Kröger H. “Pantothenic acid in metabolism and disease.” Ann N Y Acad Sci. 1967;141(1):306–315.
https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1967.tb34964.x
15 O’Leary F, Samman S. “Vitamin B12 in health and disease.” Nutrients. 2010;2(3):299–316.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257642/
16 Heinrich HC, Gabbe EE, Naurath HJ. “Bioavailability of different vitamin B12 preparations in humans.” European Journal of Clinical Nutrition. 1991;45(2):61–65.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2056141/
17 Allen LH. “Causes of vitamin B12 and folate deficiency.” Food and Nutrition Bulletin. 2008;29(2 Suppl):S20–S34.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18709879/
18 Andres E, et al. “Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients.” CMAJ. 2004;171(3):251–259.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC484287/
19 EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. “Scientific Opinion on Dietary Reference Values for cobalamin (vitamin B12).” EFSA Journal. 2015;13(7):4150.
https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2015.4150
20 Jarquin Campos A, et al. “Should holotranscobalamin replace total vitamin B12 as a diagnostic marker for vitamin B12 deficiency in elderly patients?” J Clin Lab Anal. 2020;34(4):e23171.
https://doi.org/10.1002/jcla.23171
21 Herrmann W, Obeid R. “Causes and early diagnosis of vitamin B12 deficiency.” Dtsch Arztebl Int. 2008;105(40):680–685.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2696961/
22 Moore E, et al. “Cobalamin and cognition: Evidence from observational studies and randomized trials.” Am J Clin Nutr. 2012;95(3):514–520.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3278230/
23 Alzheimer's Drug Discovery Foundation. “Vitamin B6, B12, and Folate – Cognitive Vitality Reports.” 2018.
https://www.alzdiscovery.org/.../Vitamin-B6-B12-and-folate-Cognitive-Vitality-For-Researchers.pdf
24 Selhub J. “Homocysteine metabolism.” J Inherit Metab Dis. 1999;22(2): 130–138.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10746331/
25 Spinneker A, et al. “Vitamin B6 status, mental health and cognitive function in elderly Norwegian nursing home residents.” BMC Geriatrics. 2013;13:120.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3579689/
26 Morris MS, et al. “Plasma pyridoxal 5′-phosphate and cognitive function in older adults.” Clin Nutr. 2007;26(6):662–668.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17368672/
27 Ying W. “NAD⁺ and NADH in cellular functions and cell death.” *Frontiers in Bioscience*. 2006;11:3129–3148. https://doi.org/10.2741/2037
28 Cambronne XA, Kraus WL. “Location, location, location: compartmentalization of NAD⁺ synthesis and functions in mammalian cells.” *Trends in Biochemical Sciences*. 2020;45(9):858–873. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2020.05.010
29 Bogan KL, Brenner C. “Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD⁺ precursor vitamins in human nutrition.” *Annual Review of Nutrition*. 2008;28:115–130. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.28.061807.155443
30 Revollo JR, Grimm AA, Imai S. “The NAD biosynthesis pathway mediated by nicotinamide phosphoribosyltransferase regulates Sir2 activity in mammalian cells.” *Journal of Biological Chemistry*. 2004;279(49):50754–50763. https://doi.org/10.1074/jbc.M408388200
31 Sauve AA. “Nicotinamide riboside, a form of vitamin B3, protects against excitotoxicity-induced axonal degeneration.” *FASEB Journal*. 2010;24(11):4121–4131. https://doi.org/10.1096/fj.10-161539
32 Zempleni J, Hassan YI, Wijeratne SSK. “Biotin.” In: *Present Knowledge in Nutrition*. 10th ed. Wiley-Blackwell; 2012. p. 314–326.
33 Mock DM. “Biotin: from nutrition to therapeutics.” *J Nutr*. 2017;147(8):1487–1492.
https://doi.org/10.3945/jn.117.248526
34 Abdel-Rahman EA, et al. “Biotin supplementation and swimming exercise improve cognitive dysfunction in a rat model of Alzheimer’s disease.” *Heliyon*. 2024;10(1):e20592.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39035497/
35 Deplancke B, et al. “Biotin deficiency induces neurodegeneration through mitochondrial dysfunction in tauopathy models.” *Proc Natl Acad Sci U S A*. 2020;117(52):33625–33635.
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2015053117
36 Wirth R, et al. “Plasma biotin levels and risk of dementia in older adults: a population-based study.” *Curr Dev Nutr*. 2024;8(2):100234.
https://cdn.nutrition.org/article/S2475-2991(24)01224-1/fulltext
37 Said HM. “Biotin: biochemical, physiological and clinical aspects.” *Subcell Biochem*. 2012;56:1–19.
https://doi.org/10.1007/978-94-007-2199-9_1
38 Takeda A. “Zinc homeostasis and functions of zinc in the brain.” Biometals 2001;14(3-4):343–351. https://doi.org/10.1023/A:1012995803936
39 Sensi SL, Granzotto A, Siotto M, Squitti R. “Copper and zinc dysregulation in Alzheimer’s disease.” Trends Pharmacol Sci 2018;39(12):1049–1063. https://doi.org/10.1016/j.tips.2018.09.004
40 Marcellini F, Giuli C, Papa R, et al. “Zinc status, psychological and nutritional assessment in old people recruited in five European countries: Zincage study.” Biogerontology 2006;7(5-6):339–345. https://doi.org/10.1007/s10522-006-9050-9
41 Wegmüller R, Tay F, Zeder C, Brnic M, Hurrell RF, et al. “Zinc absorption by young adults from supplemental zinc citrate is comparable with that from zinc gluconate and higher than from zinc oxide.” J Nutr 2014;144(2):132–136. https://doi.org/10.3945/jn.113.181206
42 Ashmead HD. “The absorption and metabolism of amino acid chelated minerals.” Arch Latinoam Nutr 2001;51(1 Suppl 1):7–11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11806588/
43 Lönnerdal B. “Dietary factors influencing zinc absorption.” J Nutr 2000;130(5S Suppl):1378S–1383S. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10736354/
44 Ranaldi G, Marrazzo P, et al. “Zinc in the prevention and treatment of selected conditions.” Nutrients 2022;14(17):3547. https://doi.org/10.3390/nu14173547
45 Carr AC, Frei B. "Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans." Am J Clin Nutr. 1999;69(6):1086–1107.
https://doi.org/10.1093/ajcn/69.6.1086
46 Rebouche CJ. "Ascorbic acid and carnitine biosynthesis." Am J Clin Nutr. 1991;54(6 Suppl):1147S–1152S.
https://doi.org/10.1093/ajcn/54.6.1147S
47 Harrison FE, May JM. "Vitamin C function in the brain: vital role of the ascorbate transporter SVCT2." Free Radic Biol Med. 2009;46(6):719–730.
https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2008.12.018
48 Pooja S, Sudhir K, Jyoti M, et al. "Low plasma vitamin C concentrations in older adults are associated with cognitive impairment." Am J Clin Nutr. 2017;105(4):928–936.
https://doi.org/10.3945/ajcn.116.139741
49 Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, et al. "Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance." Proc Natl Acad Sci U S A. 1996;93(8):3704–3709.
https://doi.org/10.1073/pnas.93.8.3704
50 Institute of Medicine (US) Panel on Dietary Antioxidants and Related Compounds. "Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids." National Academy Press, 2000.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK225471/
51 Lucock M, Yates Z. “Folic acid fortification: a double-edged sword.” Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 2009;12(6):555–564.
https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328331a631
52 Obeid R, Pietrzik K. “Folic acid and unmetabolized folic acid in plasma: potential risks and biomarkers.” Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2013;51(3):607–613.
https://doi.org/10.1515/cclm-2012-0563
53 Guéant JL, et al. “High-dose folic acid supplementation in aged rats increases oxidative stress and DNA damage in the brain.” Journal of Nutritional Biochemistry. 2018;57:75–82.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6062306/
